在自然界中，植物不斷受到包括病原體在內的多種生物脅迫帶來(lái)的威脅和挑戰。為了在長(cháng)期的外界致病生物入侵時(shí)維持自身的生長(cháng)和發(fā)育，植物進(jìn)化出了多層防御機制。這種防御機制也稱(chēng)為植物的先天免疫系統，由模式觸發(fā)免疫（PTI）和效應觸發(fā)免疫 （ETI）組成，它們分別受細胞表面模式識別受體（PRR）和細胞內核苷酸結合/富含亮氨酸的重復受體（NLR）介導。植物通過(guò)PTI和ETI激活大量轉錄組重編程，從而觸發(fā)免疫反應。然而，PTI 和 ETI如何相互串擾及協(xié)同互作以觸發(fā)強大的免疫反應尚不清楚。

北京林業(yè)大學(xué)生物學(xué)院林木分子育種團隊針對上述情況，持續開(kāi)展探索性研究，在楊樹(shù)抗病分子機制方向取得重要進(jìn)展。近日，相關(guān)成果以“The transcriptional landscape of Populus pattern/effector‐triggered immunity and how PagWRKY18 involved in it”為題，發(fā)表在生物學(xué)一區TOP期刊《Plant, Cell & Environment》。

在植物-病原菌不相容的相互作用過(guò)程中，植物程序性細胞死亡（PCD）的發(fā)生導致感染部位附近局部細胞壞死，從而抑制病原體的生長(cháng)。程序性細胞死亡通常伴隨活性氧（ROS）的產(chǎn)生并與植物防御反應的產(chǎn)生有關(guān)。與 PTI 觸發(fā)的快速和短暫的 ROS 爆發(fā)不同，ETI 是一種強烈的免疫反應，通常與病原體攻擊后數小時(shí)持續發(fā)生的大規模二次 ROS 爆發(fā)有關(guān)，并在調節程序性細胞死亡中發(fā)揮重要作用。該研究通過(guò)分析在楊樹(shù)中接種膠孢炭疽菌后長(cháng)達 144 小時(shí)的轉錄組動(dòng)態(tài)變化，對病原體觸發(fā)的楊樹(shù)轉錄組重編程進(jìn)行了全面概述（圖1）。構建了PagWRKY18及其潛在靶基因的分層基因調控網(wǎng)絡(luò )，并驗證了PagWRKY18可能參與調節PTI和ETI之間的串擾，激活強大的免疫反應并維持細胞內ROS穩態(tài)。

圖1.楊樹(shù)響應膠孢炭疽菌侵染的關(guān)鍵基因

該研究為宿主-半生物營(yíng)養真菌病原體相互作用過(guò)程中PTI和ETI的分子調控提供了新的見(jiàn)解。在楊樹(shù)-膠孢炭疽菌相互作用過(guò)程中，PagWRKY18蛋白與細胞表面受體激酶--PagSOBIR1 基因啟動(dòng)子中的W-box元件結合，誘導 ROS 爆發(fā)并觸發(fā) PTI（圖 2）。此外，PagWRKY18通過(guò)激活PagGSTU7從而在宿主免疫期間維持細胞中的ROS穩態(tài)。更重要的是，該研究發(fā)現PagWRKY18不僅可以激活PagPR4，還可以與PagPR4蛋白相互作用抑制PagPR4基因的表達，形成負反饋調節，這是在感染部位調控 PCD 所必需的（圖 2）。該研究進(jìn)一步加深了對楊樹(shù)抗病分子機制的理解并為楊樹(shù)抗性育種提供了見(jiàn)解。

圖2. 楊樹(shù)PagWRKY18響應膠孢炭疽菌侵染的機制

北京林業(yè)大分子育種團隊博士生陳思思、譚書(shū)賢為論文共同第一作者，北京林業(yè)大學(xué)生物學(xué)院謝劍波教授為通訊作者。北京林業(yè)大學(xué)李?lèi)偨淌?、包菲教授參與了該項研究工作，林木分子育種團隊負責人張德強教授給予該工作總體指導。研究工作受到國家重點(diǎn)研發(fā)計劃、國家自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年基金、國家林草局青年拔尖人才等項目的聯(lián)合資助。

原文鏈接：https://www.researchgate.net/publication/378518629_The_transcriptional_landscape_of_Populus_patterneffector-triggered_immunity_and_how_PagWRKY18_involved_in_it